充血性心力衰竭
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疾病
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充血性心力衰竭,是指各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降,射血功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需求,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血。主要病理改变为,心肌肥厚,心脏扩大,交感神经兴奋,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,临床表现为程度不同的呼吸困难,轻者表现为劳力性呼吸困难,严重者可出现急性肺水肿,心源性哮喘,此外可出现乏力,疲倦,头晕,心慌,水肿等临床症状,大多数患者有心脏病的病史,有效治疗病因,可以改善预后。

1充血性心力衰竭的症状

  恶心 乏力 粉红色泡沫样痰 发绀 肺淤血 端坐呼吸 第三心音奔马律 心排血量增多 心肌营养障碍 起搏频率增高

  根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰,临床上根据病变的心脏和淤血部位,可分为左心,右心和全心心衰,其中以左心衰开始较多见,以后继发肺动脉高压,导致右心衰,单纯的右心衰较少见,现将收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰的表现,分别予以讨论。

1.左心衰竭症状:左心衰竭的症状,主要表现为肺循环淤血。

(1)疲劳,乏力:平时四肢无力,一般体力活动即感疲劳乏力,是左心衰竭的早期症状。

百家AG破解|官方网站(2)呼吸困难:是左心衰竭时较早出现和最常见的症状,为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果,呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时,休息后可自行缓解,称为“劳力性呼吸困难”,随着病情的进展,呼吸困难可出现在较轻的体力活动时,劳动力逐渐下降,有的则表现为阵发性夜间呼吸困难,通常入睡并无困难,但在夜间熟睡后,突然胸闷,气急而需被迫坐起,轻者坐起后数分钟可缓解,但有的伴阵咳,咳泡沫痰,若伴有哮喘,可称为心源性哮喘,重者可发展为肺水肿,夜间阵发性呼吸困难的发生机制,可能与平卧时静脉回流增加,膈肌上升,肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关,左心衰竭严重时,患者即使平卧休息也感呼吸困难,被迫取半卧位或坐位,称为端坐呼吸,由于坐位时重力作用,使部分血液转移到身体下垂部位,可减轻肺淤血,且横膈下降又可增加肺活量。

(3)急性肺水肿:急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质,随后渗入到肺泡内,影响到气体交换,而引起的呼吸困难,咳嗽,泡沫痰等综合征,由心脏病所致的急性肺水肿,称为“心源性肺水肿”,它是肺水肿中最常见最重要的类型,此处所讨论的均指心源性肺水肿而言,心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭,可因急性心肌梗死,乳头肌断裂,风湿性心瓣膜病,恶性高血压,急性心肌炎,肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻,先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起,一般说来,使左室舒张末压和左房压力增加并使肺毛细血管压力升高30mmHg以上,即可发生急性肺水肿,根据肺水肿的发展过程和临床表现,可将其分为以下5期:

①发病期:症状不典型,患者呼吸短促,有时表现为焦虑不安,体检可见皮肤苍白湿冷,心率增快, X 线检查肺门附近可有典型阴影。

②间质性肺水肿期:有呼吸困难,但无泡沫痰,有端坐呼吸,皮肤苍白,常有发绀,部分病人可见颈静脉怒张,肺部可闻及哮鸣音,有时伴有细湿Up音。

③肺泡内肺水肿期:有频繁咳嗽,极度呼吸困难,咳粉红色泡沫样痰等症状,体检发现双肺布满大,中水泡音,伴哮鸣音,并有奔马律,颈静脉怒张,发绀等表现。

④休克期:严重患者可进入此期,表现为血压下降,脉搏细数,皮肤苍白,发绀加重,冷汗淋漓,意识模糊等,此期肺部Up音可减少,但预后更加恶劣。

⑤临终期:心律及呼吸均严重紊乱,濒于死亡。

根据心排血量的不同,临床上将急性肺水肿分为两型:

第Ⅰ型:即“高输出量性肺水肿”或“心排血量增多性肺水肿”,临床多见,患者血压常高于发病前,并有循环加速,心排血量增多,肺动脉压及肺毛细血管压显着升高等表现,其心排血量增多是相对性的,实际上比发病前有所降低,但仍较正常人安静状态下的心排血量为高,此型多由高血压性心脏病,风湿性心脏病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全),梅毒性心脏病,输血输液过多或过快等引起,采用减轻心脏前负荷的治疗措施有效。

第Ⅱ型:即“低输出量性肺水肿”或“心排血量降低性肺水肿”,患者血压不变或降低,并有心排血量减少,脉搏细弱,肺动脉压升高等表现,多见于广泛急性心肌梗死,弥漫性心肌炎,风心病高度二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄等疾病,用降低静脉回流的方法治疗,可有暂时效果,但易引起休克。

(4)咳嗽,咳痰与咯血:系肺泡和支气管黏膜淤血所致,咳嗽是左心衰竭的主要症状之一,在急性左心衰竭时更为明显,有时为心衰发作前的主要表现,咳嗽多在体力劳动或夜间平卧时加重,同时可咳出泡沫痰,急性肺水肿时,可咳出大量粉红色泡沫样痰,二尖瓣狭窄,急性肺水肿及肺梗死等均可引起咯血,色鲜红,量多少不定。

(5)其他症状:左心衰竭时可出现发绀,夜尿增多,左肺动脉扩张压迫左喉返神经致声音嘶哑等症状,脑缺氧严重者,可伴有嗜睡,神志错乱等精神症状,严重病例可发生昏迷。

(6)体征:除原有心脏病的体征外,左心衰竭后引起的变化,主要有以下几方面。

①心脏方面体征:左心衰竭时,一般均有心脏扩大,以左心室增大为主,但急性心肌梗死引起的左心衰竭及风心病二尖瓣狭窄引起的左心房衰竭,可无左室扩大,后者仅有左心房扩大,心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律,肺动脉瓣区第二心音亢进,第二心音逆分裂,左室明显扩张时可发生相对性二尖瓣关闭不全而出现心尖区收缩期杂音,左心衰竭时常出现窦性心动过速,严重者可出现快速性室性心律失常,交替脉亦为左心衰竭的早期重要体征之一。

②肺脏方面体征:阵发性夜间呼吸困难者,两肺有较多湿Up音,并可闻及哮鸣音及干Up音,吸气及呼气均有明显困难,急性肺水肿时,双肺满布湿Up音,哮鸣音及咕噜音,在间质性肺水肿时,肺部无干湿性Up音,仅有肺呼吸音减弱,约1/4左心衰竭患者发生胸腔积液(参见右心衰竭)。

2.右心衰竭症状:

(1)胃肠道症状:长期胃肠道淤血,可引起食欲不振,恶心,呕吐,腹胀,便秘及上腹疼痛症状,个别严重右心衰竭病例,可能发生失蛋白性肠病。

(2)肾脏症状:肾脏淤血引起肾功能减退,可有夜尿增多,多数病人的尿含有少量蛋白,少数透明或颗粒管型和少数红细胞,血浆尿素氮可升高,心衰纠正后,上述改变可恢复正常。

(3)肝区疼痛:肝脏淤血肿大后,右上腹饱胀不适,肝区疼痛,重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾患,长期肝淤血的慢性心衰患者,可造成心源性肝硬化。

(4)呼吸困难:在左心衰竭的基础上,可发生右心衰竭后,因肺淤血减轻,故呼吸困难较左心衰竭时有所减轻,但开始即为右心衰竭者,仍可有不同程度的呼吸困难。

(5)体征:除原有心脏病体征外,右心衰竭后引起的变化,主要有以下几方面。

①心脏体征:因右心衰竭多由左心衰竭引起,故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭更为明显,呈全心扩大,单纯右心衰竭患者,一般都可发现右心室和(或)右心房肥大,当右心室肥厚显着时,可在胸骨下部左缘,有收缩期强而有力的搏动,剑突下常可见到明显的搏动,亦为右室增大的表现,可闻及右室舒张期奔马律,右心室显着扩大,可引起相对性三尖瓣关闭不全,在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音,若有相对性三尖瓣狭窄时,在三尖瓣听诊区可听到舒张早期杂音。

②颈静脉充盈与搏动:右心衰竭时,因上,下腔静脉压升高,使颈外静脉,手背静脉及舌下静脉等浅表静脉异常充盈,并可出现颈静脉明显搏动,颈外静脉充盈较肝脏肿大或皮下水肿出现早,故为右心衰竭的早期征象。

③肝大与压痛:肝脏肿大和压痛常发生在皮下水肿之前,且每一右心衰竭患者均无例外,因此它是右心衰竭最重要和较早出现的体征之一,肝颈静脉回流征阳性是右心衰竭的重要征象之一,但亦可见于渗出性或缩窄性心包炎,右心衰竭在短时间内迅速加重者,肝脏急剧增大,可伸至脐部,疼痛明显,并出现黄疸,转氨酶升高,长期慢性右心衰竭患者发生心源性肝硬化时,肝脏质地较硬,边缘较锐利,压痛不明显。

④下垂性水肿:下垂性皮下水肿,发生于颈静脉充盈及肝脏肿大之后,是右心衰竭的典型体征,皮下水肿先见于身体的下垂部位,起床活动者,水肿在足,踝及胫骨前较明显,尤以下午为着,随着病情的加重而呈上行性发展,卧床(仰卧)患者,则以骶部和大腿内侧水肿较显着,严重右心衰竭患者,呈全身持续性水肿,晚期全心衰竭患者,因营养不良或肝功能损害,血浆蛋白过低,出现面部水肿时,预后恶劣。

⑤大多数胸腔积液出现于全心衰竭的患者:主要与体静脉压和肺静脉压同时升高及胸膜毛细血管通透性增加有关,多同时发生在左右两侧胸腔,往往以右侧胸腔液量较多,单侧的胸腔积液者亦多见于右侧,少数患者胸腔积液由单纯左心衰竭或右心衰竭引起,胸腔积液可诱发或加重呼吸困难,胸腔积液局限于右侧较多的原因有多种解释,较合理的解释为:右肺的平均静脉压较左侧高,同时右肺的容量较左肺大,右肺的表面滤出面积也就比左肺大,因此,心衰时常以右侧胸腔积液多见,或右侧胸腔积液量较左侧为多。

⑥腹水:腹水可见于慢性右心衰竭或全心衰竭的晚期患者,此类病人常合并有心源性肝硬化。

⑦发绀:右心衰竭患者的发绀,较左心衰竭显着,但呼吸困难较之为轻,单纯右心衰竭所致者,发绀多为周围性,出现在肢体的下垂部分及身体的周围部位,全心衰竭患者,发绀呈混合性,即中心性与周围性发绀并存。

⑧心包积液:严重而持久的右心衰竭病例,心包腔内可有异常数量的液体漏出,发生心包积液。

⑨其他表现:某些心衰患者可出现奇脉,个别严重右心衰竭病例,可出现神经兴奋,焦虑不安等症状,可有显着营养不良,消瘦甚至恶病质。

3.全心衰竭:全心衰竭则同时具有左,右心衰竭的表现。

2充血性心力衰竭的病因

1.慢性心衰的病因:

(1)心肌舒缩功能障碍:这是引起心衰最常见原因,包括各种原因所致心肌炎,心肌病,心肌梗死,缺血性心脏病,心肌代谢障碍(如缺氧,缺血,水,电解质和酸碱失衡等),其中以舒张功能不全为主,见于高血压,左室肥厚,肥厚型心肌病,主动脉和(或)肺动脉口狭窄,限制型心肌病等。

(2)心室前负荷过重:包括各种原因所致的瓣膜关闭不全,心内或大血管内分流性疾病,如房室间隔缺损,动脉导管未闭,主动脉窦瘤破裂,动静脉瘘等。

(3)心室后负荷过重:包括各种原因所致肺动脉高压,体循环高压(原发性和继发性高血压),左,右心室流出道狭窄以及主,肺动脉口狭窄等。

(4)心室前负荷不足:导致左和(或)右心房,体循环和(或)肺循环淤血,这类疾病包括二,三尖瓣狭窄,心房黏液瘤,心包炎,心脏压塞和限制型心肌病等。

(5)高动力循环状态:包括甲状腺功能亢进,贫血,维生素B1缺乏,体循环动静脉瘘等。

2.慢性心衰诱因:

(1)感染:尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因,其次是风湿活动,泌尿系统感染及消化系统感染,感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。

(2)过度体力活动,疲劳,情绪激动和紧张。

(3)妊娠和分娩。

(4)心律失常:特别是快速心律失常,如:阵发性房颤,阵发性室性或室上性心动过速,严重心动过缓,如完全性房室传导阻滞等。

(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多,过快。

(6)电解质紊乱和酸碱失衡。

(7)药物作用:如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药,潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。

3充血性心力衰竭的预防

慢性心衰的预防目标:

(1)防止初始的心肌损伤:冠状动脉疾病和高血压已逐渐上升为慢性心衰的主要病因,积极控制血压,血糖,调脂治疗和戒烟等,可减少发生慢性心衰的危险性,除积极控制上述心血管危险因素外,在国内控制A组β溶血性链球菌感染,预防风湿热和瓣膜性心脏病,戒除酗酒以防止酒精中毒性心肌病亦是重要的措施。

(2)防止心肌进一步损伤:急性心肌梗死期间,溶栓治疗或冠状动脉血管成形术,使有效再灌注的心肌节段得以防止缺血性损伤,对近期从心肌梗死恢复的患者,应用神经内分泌拮抗剂(ACE抑制剂或β受体阻滞药),可降低再梗死或死亡的危险性,特别是心肌梗死时伴有慢性心衰的患者,ACE抑制剂和β受体阻滞药合并应用可有互补效益,急性心肌梗死无慢性心衰的患者,应用阿司匹林可降低再梗死的危险而有利于防止慢性心衰。

(3)防止心肌损伤后的恶化:已有左室功能不全,不论是否伴有症状,应用ACE抑制剂均可防止发展成严重慢性心衰的危险。

4充血性心力衰竭的治疗

充血性心力衰竭西医治疗

1.治疗目的和原则:

治疗心衰之目的是纠正血流动力学异常,缓解临床症状,提高运动耐量,改善生活质量,防止心肌损害进一步加重,降低病死率,为达此目的,治疗心衰必须遵循以下几项基本原则:

(1)必须重视心衰病因和诱因的治疗,这是治疗心衰关键之一。

(2)尽量减轻心脏负荷:包括休息,低盐饮食,适当应用镇静药,限制活动等,落实这些简单的治疗措施,对于轻度心衰病人,甚至可以不必应用利尿药和强心药就可以获得纠正;对于重度心衰者采取严格的低盐饮食和控制入水量,同样是减少心脏负荷,水钠潴留的重要措施,决不能因为现在有了各种利尿药,血管扩张药,正性肌力药物等,而忽视这些一般性处理方法。

(3)尽管目前有许多新型正性肌力药物,对于心功能属于Ⅱ~Ⅲ级的患者仍首选利尿药,视病情口服或注射;无效再根据适应证选用ACEI和洋地黄类制剂,非洋地黄类正性肌力药仅用于上述药物治疗无效时作为短期应用,不能作为一线药物长期使用,洋地黄类仍是目前最主要正性肌力药物,但对于单纯舒张功能不全性心衰,洋地黄治疗不但无效甚至有害。

(4)对于Ⅳ级心功能不全或急性肺水肿患者:目前治疗趋势是将血管扩张药,利尿药,ACEI和强心药联用,这样既能降低心脏前,后负荷,又能增强心肌收缩力,最大限度提高心输出量。

(5)在使用药物前后:特别是经静脉给予血管扩张药,应密切观察病情,监测心率,脉搏,血压,呼吸,尿量,对危重病人有条件单位应建立血流动力学监测,以指导临床用药。

心衰的治疗应包括病因和诱因的防治以及心衰本身的治疗两个方面,将分述如下。

2.病因的防治:

针对病因的治疗可视为治疗心衰的基本措施,若能获得彻底治疗,则心衰可因此而解除,心功能甚至可以完全恢复正常,因此,在心衰处理过程中,应千方百计寻找病因,对于可完全或部分矫正的病因,必须采取各种措施予以治疗,如先心病或心瓣膜病可通过手术或介入治疗予以纠正;甲亢性心脏病可用抗甲亢药,131I或甲状腺手术,使心衰消除或预防其发生;贫血性心脏病可通过少量多次输血,给予铁剂及纠正贫血的病因而治愈;对于高血压患者,应积极采用非药物治疗(如限盐,运动,减肥,戒烟酒等)和有效降压治疗,至于继发性高血压应寻找原因并予以去除,这样就可以防止高血压性心衰的发生;感染性心内膜炎应及时应用足量,有效,长疗程抗生素以防止瓣膜损毁,防止心功能减退等,余依此类推。

3.控制或消除诱因:

心衰的恶化往往与某些诱因有关,临床上最常见的诱因包括感染(特别是呼吸道感染,感染性心内膜炎),严重心律失常,过度劳累,风湿活动,情绪激动或忧虑,妊娠或分娩,水电解质紊乱和酸碱失衡等,必须进行相应处理。

4.心衰本身的治疗:

(1)休息和限制活动:休息是减轻心脏负荷和能量消耗的重要措施之一,但休息的程度应视心衰轻重而定,心功能轻度降低者,可允许做一些轻度活动或从事一些轻便工作;反之,若心功能不全属于Ⅲ~Ⅳ级者,则应限制活动,甚至卧床休息,急性左心衰宜采取半坐卧位,但长期卧床休息易发生静脉血栓,肢体失用性萎缩,食欲减退等症状,因此待病情改善后应鼓励病人作轻度活动,做到动静结合才有利于康复,必须指出,休息不仅仅是肉体上休息,更重要的是精神和脑力上休息,对焦虑不安,失眠者可给予镇静药,如地西泮(安定,5mg),硝西泮(nitrazepam硝基安定,5~10mg),艾司唑仑(estazolam舒乐安定,1~2 mg)等,同时要耐心细致地做好思想工作,给予心理治疗。

(2)限制水,钠摄入:心衰病人的饮食宜清淡和少吃多餐,食物应富含维生素和易消化,并注意热量平衡,对于肥胖冠心病者宜低热量,低脂饮食,适当减肥,长期营养不良的慢性病者,则要保证营养,增强体质,适当限制钠盐摄入对消除水肿有效,轻度心衰每天氯化钠摄入应控制在5g左右,中度心衰者为2.5g,重度者为1.5g,必要时采取戒盐饮食,但严格戒盐往往会影响病人食欲,必须全面考虑利弊,若能每周测体重1次,对发现隐性水肿和调节钠盐摄入量颇有帮助,在限钠情况下,一般水分可不加限制,但重度心衰,明显水肿者,每天水分摄入应控制在2000ml左右。

(3)利尿药的应用:经适当限制水,钠摄入仍有水肿者,可应用利尿药,它不仅可以消肿,且可减少血容量和改善血流动力学,降低肺动脉阻力和肺毛细血管楔压,扩张静脉,降低心脏前负荷;利尿药还能降低动脉血压而减轻心脏前负荷,从而增加心输出量,改善体,肺循环的淤血症状和心功能,此外,醛固酮拮抗药通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统,尚能抑制心肌肥厚,改善心脏重塑作用,目前常用利尿药包括以下几类:

①噻嗪类:大多数噻嗪类利尿药口服后吸收迅速,2h左右达血浓度峰值,作用持续15h以上,多数以原形从尿中排出,属中效利尿药,常用制剂有:A.氢氯噻嗪12.5~25mg,1~3次/d口服;B.苄氟噻嗪2.5~5mg,1~2次/d;C.环戊噻嗪0.25mg,1~2次/d,本类药适用于轻,中度心衰治疗,对于重度或顽固性心衰则需与其他利尿药合用或改用强利尿药,服用期间要补充钾盐或与潴钾利尿药合用,合并有糖尿病,ag游戏大厅平台|官网者慎用。

②髓襻利尿药:该类药主要作用于髓襻升支的髓质部及皮质部,抑制其对钠,氯的再吸收,促进钠,氯,钾的排出和影响肾髓襻高渗透压的形成,从而干扰尿的浓缩过程;此外,对增加近曲小管,肾小球滤过率也有作用,本类药属强利尿药,视病情可口服,肌注或静脉给药,主要用于急性左心衰和重度心衰病人,常用制剂有:

A.呋塞米(速尿,呋喃苯胺酸,furosemide,Lasix)口服20mg,1~3次/d;20~40mg静注,1~3次/d,最大剂量可达400~600mg/d。

B.依他尼酸(利尿酸,ethacrynic acid)25mg,1~3次/d口服或静注。

C.布美他尼(丁尿胺,bumetanide)0.5~lmg,1~3次/d口服或静注。

D.吡咯他尼(piretanide)3mg,1~3次/d口服,由于本类药属强利尿药,应注意水,电解质紊乱,严格掌握剂量和应用指征。

③潴钾利尿药:主要作用于远曲小管的远端,有排钠,氯作用,对钾有相对潴留,属弱利尿药,常与排钾利尿药合用,常用药物有:

A.螺内酯(安体舒通,spironolactone,aldac-tone)属醛固酮拮抗药,一般剂量为20~40mg,1~3次/d。

B.氨苯喋啶(triamterene)50~100mg,1~3次/d。

C.阿米洛利(氨氯吡咪,amiloride) 10mg,1~2次/d。

(4)血管扩张药:本类药物通过降低外周血管阻力和心室排血阻力,减轻心脏后负荷,或是通过降低静脉张力,扩张容量血管使回心血量减少,从而降低心室舒张末压和容量,减轻心脏前负荷,减少心肌耗氧量,改善心室功能,血管扩张药根据作用部位和血流动力学反应不同,大致分为以下几类:

①扩张静脉为主:代表药物有硝酸酯类,对于急重心衰者可选用静脉制剂,一般病例可口服或舌下含服,最理想的使用对象是经洋地黄,利尿药治疗后仍有呼吸困难和端坐呼吸,左室充盈压增高>20mmHg(2.7kPa),低心输出量和外周阻力增高的病人,常用药物有:

A.硝酸甘油:常用量为0.3~0.6mg舌下含服,每半小时1次;治疗急性肺水肿一般为25mg加于5%葡萄糖液250~500ml,开始剂量为10礸/min,视病情可每隔5~15分钟递增5~10礸/min,有效量为20~200礸/min;

B.硝酸异山梨酯:开始量为5mg,可渐增到20~30mg,每4~8小时1次口服;静滴量为15~30mg加于5%葡萄糖液250~500ml,开始剂量为10~15礸/min,视病情增减剂量,硝酸酯类易产生耐药性,使其治疗慢性心衰受到一定限制,可采用间歇用药,以减少耐药性,此外,硝酸酯类与肼屈嗪合用可提高心输出量,改善心功能。

②扩张小动脉为主:主要降低心脏后负荷,对外周血管阻力增高为主,心排血量降低的心衰者最为理想,常用药物有:

A.哌唑嗪(prazosin):属选择性突触后α受体阻滞药,不仅扩张动脉,也扩张容量血管,故有人将它归于动静脉扩张剂,常用量为0.5~2mg,3次/d,治疗心衰通常量为4~20mg/d。

B.特拉唑嗪(terazosin):属长效α受体阻滞药,一般口服量为1mg/d,可渐增至4mg/d。

C.酚妥拉明:为α1和α2受体阻滞药,也能直接松弛血管平滑肌使血管扩张,尤适用于急性左心衰伴外周阻力明显增高者,静滴量为10~20mg加于5%葡萄糖液100~250ml内,开始量为0.1mg/min,每10~15分钟增加 0.1mg,直至有效,一般量为0.3mg/min左右。

E.肼屈嗪(肼苯达嗪,hydralazine)10~25mg,3次/d。

F.卡屈嗪(cadralazine)10~20mg/d。

③动静脉扩张剂:临床上最常用是硝普钠,但在急性心衰时其突出作用是扩张静脉,尽管它也明显扩张动脉,尤适用于急性心肌梗死,高血压合并左心衰,本药需静脉滴注,并用黑纸或黑布包裹输液瓶避光使用,用时应临时配制并于4~6h输完,一般剂量为25~50礸加于5%葡萄糖液500ml以内,开始滴速为10礸/min,每5~10 分钟增加5~10礸/min,直至获效,常用量为25~150礸/min,高血压患者可酌情增量至300~400礸/min,滴注过程中应密切注意血压,心率和全身情况,其他药物如樟磺咪芬(咪噻芬,阿方那特)等,因目前应用较少,不予赘述。

④血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体A拮抗药:ACEI和AngⅡ受体AT1拮抗药,尤其前者经许多大型临床应用证实,不仅能缓解心衰症状,且可降低心衰患者病死率和改善预后,在心衰Ⅰ,Ⅱ级的预防中发挥积极作用,不仅能降压,减轻心脏前后负荷,更重要的是能逆转心室肥厚,防止心室重塑,逆转心衰病理过程,此外,还能抑制醛固酮的产生,改善水钠平衡,防止血管中层肥厚,对肾脏也有保护作用,目前已成为心衰治疗的最常用药物之一,本类药适用于轻,中,重心衰,尤其是循环中和组织中血管紧张素Ⅱ增高的患者,且可纠正低钾,低镁血症和降低室性心律失常发生率,但明显肾动脉硬化,双侧肾动脉狭窄和妊娠者禁用,ACEI常用制剂有:

A.卡托普利(captopril,capote,开搏通)12.5~25mg,2~3次/d。

B.依那普利(enalapril,renitec,悦宁定)2.5~10mg/d。

C.雷米普利(ramipril)5~10mg/d。

D.贝那普利(benazepril,lotensin,洛汀新)5~20mg/d。

E.西拉普利(cilazapril,inhibace,抑平舒)2.5~10mg/d。

F.培哚普利(perindopril,雅施达)4~8mg/d。

G.福辛普利(fosinopril,monopril,蒙诺)10~40mg/d,以上制剂均1次/d或分2次口服,AngⅡ受体ATl拮抗药的常用制剂有:

a.氯沙坦(科素亚,losartan,cozzar)50~100mg/d。

b.缬沙坦(代文,valsartan,diovan)80~160mg/d。

c. 厄贝沙坦(伊白沙坦)25~100mg/d,均1次/d口服。

选用血管扩张药的基本原则是:若以肺充血,肺水肿为主,心室充盈压明显增高而明显外周灌注不足,宜选用静脉扩张剂;如心排出量降低,外周灌注不足,心脏指数<2.5L/(min·m2)而肺充血不严重者,用小动脉扩张剂;若两者兼有宜用动静脉扩张剂,应用血管扩张药最好能进行血流动力学监测,尤其是静脉内给药,若用药后肺毛细血管楔压<15mmHg(2kPa),动脉收缩压<90mmHg (12kPa) ,舒张压<50mmHg(6.67kPa),或用药后血压下降超过20mmHg (2.67 kPa)者应减量或停药。

5.正性肌力药物的应用:

增强心肌收缩力的药物大致分为两类:洋地黄类和非洋地黄类。

(1)洋地黄类强心苷:迄今仍是治疗心衰主药,传统认为洋地黄的作用是直接增加心肌收缩力,通过迷走神经张力增高和心功能改善而减慢心率;此外尚可减慢房室传导,缩短心肌细胞的复极过程,使外周血管收缩,抑制肾小管对钠的重吸收而产生直接利尿作用等,目前认为洋地黄改善心功能主要与下列作用机制有关:

①具有抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)作用:系通过作用于肾脏,降低血浆肾素活性,使肾素释放减少,从而降低交感神经紧张度。

②直接降低交感神经的紧张度。

③改善压力感受器的敏感性:心衰时心肺血管压力感受器的压力反射功能降低,洋地黄通过抑制 Na -K -ATP 酶的活性和对压力感受器的直接刺激,从而使其敏感性得以改善。

④增加心房利钠激素分泌:洋地黄类药物可刺激心房肌分泌利钠激素,后者有直接扩张血管产生利尿作用,且能抑制肾素合成。

(2)适应证:

①心功能Ⅲ,Ⅳ级收缩性心衰。

②心衰伴快速性房颤(肥厚型心肌病,预激综合征所致者禁用或慎用)。

③对于窦性心律的慢性心衰应先用利尿药,血管扩张药(包括 ACEI 和 AngⅡ受体拮抗药),只有上述药物治疗无效且无低钾血症情况下才给予洋地黄。

④非洋地黄引起的心律失常,包括快速心率性心房扑动或颤动,阵发性室上性心动过速(预激综合征所致者应慎用)。

⑤曾有心衰史患者或疑有潜在心功能低下者,在施行手术,妊娠,分娩或并发其他严重疾病时,可预防性酌情应用洋地黄,以防心衰发生。

(3)禁忌证:

①预激综合征合并房颤;

②Ⅱ,Ⅲ 度房室传导阻滞;

③病态窦房结综合征(无起搏器保护者),特别是老年人;

④单纯舒张功能性心衰,如肥厚型心肌病,尤其伴流出道梗阻者,对于急性心肌梗死早期(头24小时内),心肌炎,肺源性心脏病,巨大心脏等情况下合并心衰,洋地黄应慎用或不用,即使应用剂量宜小,并密切观察病情和作相应处理;对于二尖瓣狭窄(房颤或合并右心衰除外),除能减慢心率外,往往作用不大;对大量心包积液或缩窄性心包炎,洋地黄疗效欠佳,洋地黄中毒所致心肌收缩力减低或引起心律失常,是洋地黄绝对禁忌证,此外,对室性心动过速洋地黄也属禁忌。

(4)洋地黄类制剂及用法:根据给药后奏效的快慢,大致可分为速效,中效和慢效三种制剂,常用速效制剂有:

①毒毛花苷 K(stophanthin K)用法:静注首剂 0.125~0.25mg,加入5%葡萄糖液 20~40ml以内缓慢注射,1~2h后重复1次,总量为0.25~0.5mg,有效后改用洋地黄类(如地高辛)口服。

②毛花苷C(毛花苷丙,西地兰)用法:首剂静注量为0.4~0.6mg,加于5%葡萄糖液20~40ml内缓慢注射,2~4h后可再给予0.2~0.4mg,负荷量为1~1.2mg。

③去乙酰毛花苷(毛花强心丙,西地兰D,deslanoside,Cedilanid D)0.4~0.8mg用葡萄糖液稀释后静注,2~4h后再注0.4~0.8mg,负荷量为1.2~1.6mg,上述药静注后多在5~30min内起效,主要用于急性心衰和严重心衰,有效后改用中效或慢效制剂。

④常用中效制剂有: A.地高辛(digoxin)用法有每天维持量法,即每天口服0.125~0.25mg,7~8天后达洋地黄负荷量,尤适用于病情不太急的慢性心衰患者,或作为心衰治疗后维持剂量;也有人采用负荷量加维持量法,即地高辛0.25 mg,3次/d共2~3 天,以后改为0.125~0.25mg/d,个别病例为0.5mg/d维持;B.甲地高辛(metildigoxin,β-methyldigoxin)口服或静注0.1~0.2mg,2~3次/d,2~3天后改为维持量,0.1~0.2mg/d。

⑤慢效制剂有:A.洋地黄毒苷(digitoxin) 0.7~1.2mg,于3~4 天内分次口服,维持量为0.05~0.1mg/d;B.洋地黄(洋地黄叶,digitalis)负荷量为0.7~1.2g,3~4天内分次口服,维持量为0.07~0.1g/d。

(5)洋地黄治疗心衰时剂量与心肌收缩效应呈线性关系(并非全或无):即使小剂量也可使心肌收缩力增强,随剂量增加收缩力也随之增强,但剂量超过一定限度后,收缩力不仅不再增加甚至下降,因此盲目增加洋地黄剂量不仅易引起中毒反应,且可能加重心衰,传统的先给予饱和量(负荷量)继以维持量疗法,易致洋地黄中毒,现已少用,除非属于较急重病人,一般情况下可采用每天维持量疗法。

(6)治疗终点:

①伴有房颤的心衰,宜将心室率控制在60~70次/min,轻度活动后心室率增加不超过10次/min;

②窦性心衰患者,可参考临床充血症状消失和血清地高辛浓度(适宜范围1.5~2mg/ml),大于上述范围,正性肌力作用不再增强,因此达到上述治疗终点后,即以维持量长期应用,洋地黄对心衰死亡率的影响尚不明确。

充血性心力衰竭中医治疗

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(以上提供资料及其内容仅供参考,详细需要咨询医生。)

5充血性心力衰竭的饮食

1、宜吃利尿消肿的食物; 2、宜吃抗菌消炎的食物; 3、增强免疫力的食物。

6充血性心力衰竭的日常护理

1、忌吃腌制的食物:如咸蛋、咸鱼、咸肉、咸鸡; 2、忌吃油腻的食物:如肥肉、猪油、羊油、牛油; 3、忌吃刺激性的食物、芥末、辣椒、花椒、胡椒。